INFARK MIOKARD

A.      DEFINISI

Infark miokard merupakan sumbatan total pada arteri coronaria. Sumbatan ini mungkin kecil dan vokal atau besar dan difus. Pembuluh yang sering terkena adalah coronaris kiri, percabangan anterior kiri, dan arteri sirkumflek. Pembuluh yang tersumbat mungkin hanya satu, dua atau tugas pembuluh. 

            Infark miokard disebabkan oleh penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri coroner yang mengakibatkan iskemia miokard dan nekrosis.

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Brunner & Sudarth, 2002).

Infark miokard akut adalah kematian/nekrosis jaringan miokard akibat  penurunan secara tiba-tiba aliran darah arteri koronaria ke jantung atau terjadinya peningkatan kebutuhan oksigen secara tiba-tiba tanpa perfusi arteri koronaria yang cukup.

Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Suyono, 1999).

B.                 PATOFISIOLOGI

Penyebab sumbatan tidak diketahui walaupun diperkirakan perdarahan akibat plaque atherosklerosis dan formasi trombos diperkirakan faktor presipitasi. Menurut penelitian formasi trombus dapat berlanjut menjadi infark karena edema yang berkaitan dengan infark menggagu aliran darah dalam arteri coronaria yang menyebabkan stasis dan formasi trombus.

Infark miokard mengganggu fungsi ventrikuler dan merupakan predisposisi terhadap perubahan hemodinamik yang meliputi : kemunduran kontraksi, penurunan volume stroke gerakan dinding abnormal, penurunan fraksi ejeksi, peningkatan ventrikuler kiri pada akhir sistol dan volume akhir diastol, peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikuler.

Mekanisme kompensasi output cardial dan perkusi yang mungkin meliputi stimulasi reflek simpayetik untuk meningkatkan kecepatan jantung, vasokontriksi, hipertrofi ventrikuler, serta retensi air tuntutan dengan miokardial. Proses penyembuhan infark miokar memerlukan waktu

beberapa minggu. Dalam waktu 24 jam terjadi edema seluler dan infiltrasi leukosit. Infark miokard paling sering terjadi pada ventrikel kiri dan dapat dinyatakan sesuai dengan area miokardium yang terkena. Apabila mengenai tiga sekat dinding miokardio maka disebut infark transmural dan apabila hanya sebatas bagian dalam miokardium disebut infark subendokardial. Infark miokard juga dapat dinyatakan sesuai dengan lokasinya pada jantung, yang secara umum dapat terjadi pada sisi posterior anterior, septal anterior, anterolateral, posteroinferior dan apikal.

C.                ETIOLOGI

Infark miokard dapat disebabkan oleh :

Ä  penyempitan kritis arteri koroner akibat ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit akibat embolus atau trombus.

Ä  Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragi. 

Ä  Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard.

1.     faktor penyebab :

a.           Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

-          Faktor pembuluh darah :

Ø  Aterosklerosis.

Ø  Spasme

Ø  Arteritis

-          Faktor sirkulasi :

Ø  Hipotensi

Ø  Stenosos aorta

Ø  insufisiensi

-          Faktor darah :

Ø  Anemia

Ø  Hipoksemia

Ø  polisitemia

b.      Curah jantung yang meningkat :

-         Aktifitas berlebihan

-         Emosi

-         Makan terlalu banyak

-         hypertiroidisme

c.       Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

-         Kerusakan miocard

-         Hypertropimiocard

-         Hypertensi diastolic

2.    Faktor predisposisi :

a.       faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

-         usia lebih dari 40 tahun

-         jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause

-         hereditas

-         Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

b.      Faktor resiko yang dapat diubah :

-         Mayor :

Ø  hiperlipidemia

Ø  hipertensi

Ø  Merokok

Ø  Diabetes

Ø  Obesitas

Ø  Diet tinggi lemak jenuh, kalori

-         Minor:

Ø  Inaktifitas fisik

Ø  Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).

Ø  Stress psikologis berlebihan. (kasuari, 2002)

D.                TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala infark miokard  ( TRIAGE ) adalah :

1.   Klinis

a.         Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.

b.         Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.

c.         Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

d.        Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).

e.         Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan  leher.

f.          Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

g.         Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (menumpulkan pengalaman nyeri)

E.                 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1.      Laboratium

Pemeriksaan Enzim jantung :

a.     CPK-MB/CPK

Isoenzim yang ditemukan  pada otot jantung  meningkat antara  4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam,  kembali normal dalam 36-48 jam.

b.    LDH/HBDH

Meningkat dalam  12-24 jam dam memakan  waktu lama untuk kembali normal

c.    AST/SGOT

Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4  hari

2.      EKG

     Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal  adanya  gelombang T tinggi dan simetris. Setelah  ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian  ialah adanya  gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

              Skor nyeri menurut White :

0   =  tidak mengalami nyeri

      1   =  nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas

                  2  =  nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas, misalnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan lainnya.

F.                 DIAGNOSTIK

`           Diagnosis AMI dapat ditegakkan  secara :

Ø    Anamnesis

§  Keluhan nyeri dada yang disebabkan oleh IMA ialah  sebagai berikut :

§  Nyeri  substernal, prekordial, epigastrium. Nyeri menjalar  ke lengan kiri , leher dan rahang.

§  Nyeri dada lebih dari 30 menit

§  Kualitas nyeri dada seperti ditekan, diremas, terasa berat

§  Nyeri dada tidak hilang  dengan istirahat atau pemberian  nitrat sublingual

§  Dapat disertai palpitasi , sesak nafas, banyak keringat dan

      pucat ( Schneider & Seckler, 1981 )

Skor nyeri menurut White

0   : Tak mengalami nyeri

1   : Nyeri pada satu sisi, tanpa mengganggu aktifitas

  2   :  Nyeri lebih pada satu tempat & mengakibatkan terganggunya aktifitas, misalnya    kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dll.

Ø    Pemeriksaan EKG

            Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal  adanya  gelombang T tinggi dan simetris.Setelah  ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian  ialah adanya  gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

Ø    Pemeriksaan Enzim jantung

§  CPK-MB/CPK

Isoenzim yang ditemukan  pada otot jantung  meningkat antara  4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam,  kembali normal dalam 36-48 jam.

§  LDH/HBDH

Meningkat dalam  12-24 jam dam memakan  waktu lama untuk kembali normal

§  AST/SGOT

Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam memuncak dalam 24 jam kembali normal dalam 3 atau 4  hari

G.                KOMPLIKASI

1.      ARITMIA

Karena aritmia lazim ditemukan pada fase akut IMA, hal ini dapat pula dipandang sebagai bagian perjalanan penyakit IMA. Aritmia perlu di obati bila menyebabkan gangguan hemodinamik, meningkatkan kebutuhan oksigen miokard dengan akibat mudahnya perluasan infark atau bila merupakan predisposisi untuk terjadinya artmia yang lebih gawat seperti takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel atau asisto.

2.      Bradikardia sinus

Umumnya disebabkan oleh vagotonia dan sering menyertai IMA, inferior atau posterior. Bila hal ini menyebabkan keluhan, hipotensi, gagal jantung atau bila disertai peningkatan iritabilitas ventrikel, diberi pengobatan dengan sulfas atrofin intravena.

3.      Irama Nodal

Irama Nodal (Junctional Ryhtim) umumnya timbul karena porotective escape mechanism dan tak perlu diobati, kecuali amat lambat serta menyebabkan gangguan hemodinamik. Dalam hal terakhir beri ini dapat diberi atropin atau di pasang pacu jantung temporer.

4.      Gangguan Hantaran Atrioventrikular

Blok AV derajat I umunya di temukan pada IMA Inferior Dan tak perlu diobati.

Blok AV derajat II juga umumnya menyertai IMA Inferior dan biasanya merupakan Blko AV Mobits jenis I (Wenckebach). Pengobatan hanya diperlukan bila irama ventrikel terlalu lambat dan/atau iritabilitas ventikel meningkat atau bila disertai gagal jantung atau renjatan. Atropin dapat dicoba, Tetapi pengobatan terbaik ialah dengan pacu jantung temporer.

5.      Gangguan Hantaran Intraventrikel

Kombinasi right bundel branch block (RBBB) dan left anterior atau left posterior hemiblock atau tiap bentuk trifascicular block lebih sering menyerati IMA anterior dari pada IMA inferoposterior. Pasien seperti ini cenderung mengalami block AV total.

6.      Asistolik

Pada keadaan asistolik harus segera dilakukan resusitasi kardio pulmonal serebral dan dipasang pacu jantung transtorakal. Harus dibedakan fibrilasi ventrikel halus karena pada belakangan ini defibrilasi dapat menolong. Pemberian adrenalin dan kalsium klorida atau kalsium glukonase harus dicoba.

7.      Takikardia sinus

Takikardia sinus ditemukan pada sepertiga kasus IMA dan umumnya sekunder akibat peningkatan tonus saraf simpatis gagal jantung, nyeri dada, perikarditis, dll. Pengobatan ditujukan kepada kelainan dasar. Sering berhasil hanya dengan memberi obat sedatif atau analgetik.

8.      Kontraksi atrium prematur

Bila kontraksi atrium prematur jarang, pengobatan tidak perlu. Kontraksi atrium prematur dapat sekunder akibat gagal jantung atau dalam hal ini pengobatan gagal  jantung akan ikut menghilangkan kontraksi tersebut.

9.      Takikardia supraventrikel

Aritmia ini jarang ditemukan dan umumnya perlu diobati. Stimulasi Vagus (misalnya massage sinus karotikus) dapat dicoba, tetapi tidak selalu berhasil. Bila pasien tidak hipotensi dan tidak dalam keadaan gagal jantung, dapat diberi veramil, disopiramid, obat penghambat adrenosepton beta atau adenosin.

10.  Fluter atrium

Relatif refrakter terhadap pengobatan. Digitalis intravena dapat dicoba. Bila gagal diperlukan tindakan kejutan elektrik dengan energi rendah(5-20 Joule) atau pacu atrium dengan frekuensi tinggi.

11.  Fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium ditemukan pada 10% pasien IMA terutama pada pasien dengan IMA luas dan gagal jantung. Obat pilihannya adalah digitalis. Bila kondisi klinis memburuk, tindakan kejutan elektrik perlu dilakukan.

12.  Takikardia atrium multifokal

Umumnya takikardia atrium multifokal terjadi pada pasien dengan penyerta konduksi buruk, hipoksia berat atau ada kelainan paru. Pengobatan umumnya ditujukan terhadap penyebab. Prognosis umumnya jelek.

13.  Kontraksi prematur ventrikel

Kontraksi prematur ventrikel praktis ditemukan pada semua pasien IMA. Indikasi yang lazim diterima untuk memberi pengobatan ialah bila kontraksi prematur ventrikel sering ditemukan (lebih dari 6/menit), multiform, timbul berpasangan atau berturut-turut atau fenomen R di atas T. Obat pilihan yaitu lidokain.

14.  Takikardia ventrikel

Bila frekuensi ventrikel cepat (lebih dari 150/menit) dan / atau bila kesadaran menurun, harus segera dilakukan kardioversi dengan memukul dada pasien, lalu diikuti dengan kejutan elektik bila yang pertama gagal. Bila frekuensi ventrikel tidak terlalu cepat (kurang dari 150/menit) dan/atau aritmia tersebut masih dapat ditoleransi serta tidak banyak mengganggu hemodinamik sirkulasi, dapat dicoba pemberian obat sama seperti pengobatan pada kontraksi ventrikel prematur.

15.  Takikardia idioventrikel

Pada pasien asimtomatik, aritmia ini tidak perlu diberi pengobatan karena umumnya tidak berbahaya. Aritmia ini bisa juga merupakan aritmia reperfusi setelah terapi trombolitik. Pemberian atropin akan mempercepat sinus sehingga bisa menhilangkan aritmia ini. Bila frekuensi mendekati 100/menit atau pada IMA anterior, kadang-kadang takikardia ventrikel dapat terjadi. Untuk itu dapat diberi lidokain.

16.  Flutter dan fibrilasi ventrikel

Harus segera diberikan terapi kejutan elektik 300-400 Joules, bila perlu harus diulang sampai berhasil. Resusitasi kardiopulmonal serebral harus juga segera dilakukan, termasuk di sini massage jantung eksternal, bantuan pernafasan dan oksigen, koreksi gangguan metabolik (misalnya: natrium bikarbonat). Lidokain intervena disusul dengan infus perlu cepat diberikan.

H.                TERAPI MEDIS

Farmakoterapi

1.      Vasodilator : untuk mengurangi nyeri jantung diberi nitrogliserin, kerjanya dengan menyebabkan dilatasi arteri dan vena.

2.      Antikoagulan : diberi heparin untuk memperpanjang waktu bekuan darah, sehingga dapat menurunkan kemungkinan pembentukan trombus

3.      Trombolitik : untuk melarutkan setiap trombus ynag telah terbentuk di arteri koroner pemberian oksigen

4.      Agen penghambat saluran kalsium (untuk meningkatkan vasodilasi dan mengurangi kontraksi miokard)

5.      Penyekat beta-adrenergik (untuk mengurangi kontraktilitas miokard, hingga kebutuhan oksigen terpenuhi).

6.      Pemberian analgetik dan O2.

7.      Nitrat : untuk mempertahankan vaso dilatasi mengurangi afterload dan preload.

Pembedahan

Untuk sakit yang menetap, kronis dan nyeri dada ynag berat diperlukan tandur bypas arteri koroner (CABG), atau angioplasti koroner transluminal perkutan (PTCA). PTCA meliputi penempatan ujung balon kateter pada daerah sumbatan pembuluh arteri untuk menekan lesi ateromatus dan terus dimasukkan melebihi dinding pembuluh, hingga memperbaiki aliran darah ke Myocardium. Pasien yang mengidap penyakit pembuluh tunggal dan mengalami kejang jantung ynag terjadi kurang dari 1 (satu) tahun sebaiknya menjalani PTCA. Pasien harus terus menerus mengalami terapi pengobatan sebelum prosedur dan pengubahan kebiasaan / pola hidup, menggambarkan modifikasi faktor risiko sejak perawatan dihentikan. Prosedur PTCA sama dengan arteriografi koroner kecuali tim CABG : dilaksanakan pada kasus yang mengalami komplikasi. Juga laser angioplasti mungkin dilakukan. Meskipun tidak dilakukan pengobatan pada angina, hal ini dapat membantu memperkecil intensitas pada nyeri dada.

Modifikasi diet : mengurangi natrium dan kolesterol. 

PROSES KEPERAWATAN

Pengkajian

Tetapkan penatalaksanaan dasar untuk mendapatkan informasi tentang status terakhir pasien sehingga semua penyimpangan yang terjadi dapat segera diketahui.

1.      Riwayat atau adanya faktor-faktor resiko :

q   Penyakit pembuluh darah arteri.

q   Serangan jantung sebelumnya.

q   Riwayat keluarga atas penyakit jantung/serangan jantung positif.

q   Kolesterol serum tinggi (diatas 200 mg/L).

q   Perokok

q   Diet tinggi garam dan tinggi lemak.

q   Kegemukan.( BB ideal TB –100 ± 10 % )

q   Wanita pasca menopause karena terapi estrogen.

2.      Pemeriksaan fisik berdasarkan pengkajian kardiovaskuler dapat menunjukan :

Ø  Nyeri dada berkurang dengan istirahat atau pemberian nitrat (temuan yang paling penting) sering juga disertai :

·         Perasaan ancaman pingsan dan atau kematian

·         Diaforesis.

·         Mual dan muntah kadang-kadang.

·         Dispneu.

·         Sindrom syok dalam berbagai tingkatan (pucat, dingin, kulit lembab atau basah, turunnya tekanan darah, denyut nadi yang cepat, berkurangnya nadi perifer dan bunyi jantung).

·         Demam (dalam 24 – 48 jam ).

3.      Kaji nyeri dada sehubungan dengan :

q   Faktor perangsang.

q   Kualitas.

q   Lokasi.

q   Beratnya.

4.      Pemeriksaan Diagnostik

q   EKG, menyatakan perpindahan segmen ST, gelombang Q, dan perubahan gelombang T.

q   Berdasarkan hasil sinar X dada terdapat pembesaran jantung dan kongestif paru.

q   Enzim jantung (Gawlinski, 1989)

·      Kreatinin kinase (CK) – isoenzim MB mulai naik dalam 6 jam, memuncak dalam 18 – 24 jam dan kembali normal antara 3 – 4 hari, tanpa terjadinya neurosis baru.  Enzim CK – MB ssering dijadikan sebagai indikator Infark Miokard.

·      Laktat dehidrogenase (LDH) mulai meningkat dalam 6 – 12 jam, memuncak dalam 3 – 4 hari dan normal 6 –12 hari.

·      Aspartat aminotransferase serum (AST) mulai meningkat dalam 8 – 12 jam dan bertambah pekat dalam 1 – 2 hari.  Enzim ini muncul dengan kerusakan yang hebat dari otot tubuh.

q   Test tambahan termasuk pemeriksaan elektrolit serum, lipid serum, urinalisis, analisa gas darah (AGD).

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Gangguan perfusi jaringan

Dapat dihubungkan  dengan : Iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan  pembuluh darah arteri koronaria

Kemungkinan dibuktikan oleh :

Ä Daerah perifer dingin

Ä EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu

Ä RR lebih dari 24 x/ menit

Ä Kapiler refill Lebih dari 3 detik

Ä Nyeri dada

Ä Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu )

Ä HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O₂ < 80 mmHg, pa Co₂ > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg

Ä Nadi lebih dari 100 x/ menit

Ä Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL

Tujuan :

Gangguan perfusi  jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS.

Kriteria :

Daerah perifer hangat, tak sianosis, gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark RR 16-24 x/ menit tak terdapat clubbing finger, kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100x / menit, TD 120/80 mmHg

Rencana Tindakan :

Ä Monitor Frekuensi dan irama jantung

Ä Observasi perubahan  status mental

Ä Observasi warna  dan suhu kulit / membran mukosa

Ä Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya

Ä Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi

Ä Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit , GDA( Pa O₂, Pa CO₂ dan saturasi O₂ ). Dan  Pemberian oksigen

2. Nyeri

Dapat dihubungkan dengan: Iskemia jaringan sekunder terhadap  sumbatan arteri coroner.

Kemungkinan  dibuktikan oleh : nyeri dada dengan atau tanpa penyebaran, wajah meringis, gelisah, delirium  perubahan nadi  TD

Tujuan :

Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama

Kriteria :

Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1, ekpresi wajah  rileks / tenang, tak tegang , tidak gelisah  nadi 60-100 x / menit, Td 120/ 80 mmHg

Rencana tindakan :

Ä Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan  rasa nyeri dada  tersebut.

Ä Anjurkan pada klien  menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat.

Ä Bantu klien  melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam, perilaku distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi.

Ä Pertahankan Olsigenasi  dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )

Ä Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.

Ä Kolaborasi  dengan tim kesehatan  dalam pemberian analgetik.

3.   Kemungkinan terhadap kelebihan  volume cairan ekstravaskuler

Faktor resiko meliputi :

Penurunan perfusi ginjal, peningkatan  natrium/ retensi air, peningkatan  tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma ( menyerap cairan  dalam area interstisial/ jaringan )

Kemunkinan dibuktikan oleh : tidak adanya tanda-tanda  dan gejala gejala membuat  diagnosa actual.

Tujuan :

Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan  selama dilakukan tindakan keperawatan selama di RS

Kriteria :

Mempertahankan  keseimbangan cairan seperti dibuktikan  oleh tekanan darah dalam batas normal, tak ada distensi  vena perifer/ vena dan edema  dependen, paru bersih dan  berat badan  ideal ( BB idealTB –100 ± 10 %)

Perencanaan tindakan :

Ä Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan

Ä Observasi adanya oedema dependen

Ä Timbang BB tiap hari

Ä Pertahankan masukan  total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler

Ä Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan  diuetik.

4. Kerusakan pertukarann gas

Dapat dihubungkan oleh :

Gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran  alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar  edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif

Kemungkinan dibuktikan oleh :

Dispnea berat, gelisah, sianosis, perubahan GDA, hipoksemia

Tujuan :

Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O₂ < 80 mmHg, pa Co₂ > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawtan selama di RS.

Kriteria hasil :

Tidak sesak nafas,  tidak gelisah,  GDA dala batas Normal ( pa O₂ < 80 mmHg, pa Co₂ > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg )

Tindakan :

Ä Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan

Ä Auskultasi paru untuk  mengetahui penurunan / tidak adanya  bunyi nafas  dan adanya bunyi tambahan missal krakles, ronki dll.

Ä Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk,  penghisapan lendir dll.

Ä Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien

Ä Kaji toleransi aktifitas misalnya  keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital berubah.

5.      Intoleransi aktifitas dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari

Dapat dihubungakan dengan : ketidakseimbangan antar suplai oksigen miocard dan  kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard.

Kemungkinan dibuktikan oeh :

Gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum

Tujuan :

Terjadi peningkatan toleransi  pada klien setelah dilaksanakan  tindakan keperawatan selama di RS

Kriteria : frekuensi jantung  60-100 x/ menit dan TD 120-80 mmHg

Rencana tindakan ::

Ä Catat frekuensi  jantung, irama,  dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas

Ä Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )

Ä Batasi aktifitas pada dasar nyeri  dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.

Ä Jelaskan pola peningkatan  bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari  kursi bila tidak ada  nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam  setelah mkan.

Ä Kaji ulang tanda  gangguan yang menunjukan tidak toleran  terhadap aktifitas atau memerlukan  pelaporan pada dokter.

6.      Kurang pengetahuan mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan

Dapat dihubungkan dengan :

Kurang  informasi tentang fungsi jantung / implikasi  penyakit jantung  dan status kesehatan  yang akan datang , kebutuhan  perubahan pol hidup.

Kemungkinan dibuktikan oleh :             

Pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi  yang dapat dicegah

Tujuan :

Pengetahuan klien tentang  kondisi  penyakitnya  menguat setelah diberi  pendidikan kesehatan selam di RS

Kriteria :

Ä Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung , rencana pengobatan,  tujuan pengobatan & efek samping  / reaksi merugikan

Ä Menyebutkan gngguan yang memerlukan prhatian cepat.

Tindakan :

Ä Berikan informasi dalam bentuk belajar yang berfariasi, contoh buku, program audio/ visual, Tanya jawab dll.

Ä Beri penjelasan factor resiko, diet ( Rendah lemak dan rendah garam ) dan aktifitas yang berlebihan,

Ä Peringatan untuk menghindari paktifitas manuver valsava

Ä Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan, kerja,  rekreasi  aktifitas seksual.

PENATALAKSANAAN

Perawatan emergency

               Perawatan emergency pada pasien myocardial infark,ditujukan untuk mencukupi istirahat dan kenyamanan serta mengenal/mencegah komplikasi distritmia ataupun henti jantung.pasien diatur dalam posisi yang memudahkan pernapasan dan kenyamanan,biasanya diatur dalam posisi fowler. Serangan jantung merupakan kejadian yang menakutkan bagi pasien maupun keluarga,sehingga ruangan harus diatur seterang mungkin. Tindakan medis harus diperoleh dengan segera yang meliputi tindakan pertolongan dasar dan lanjut serta dilaksanakan sesuai prioritas. Oksigen diberikan untuk mengatasi dispnea dan mencukupi oksigenasi seluler selama 20 menit pertama keadaan iskemia kritis. Untuk memberikan pertolongan yang cepat,maka klinlk,ambulans, unit emergency dan ICU harus selalu menyediakan oksigen yang siap pakai. Biasanya oksigen diberikan melalui kanula hidung , karena selain mencukupi kebutuhan oksigen,juga nyaman bagi pasien. Oksigen juga dapat diberikan melalui masker sehingga prosentasi oksigen yang diberikan dapat diatur. Apabila narkotika diberikan oksigen juga diberikan,karena pemberian oksigen dapat menghambat pusat pernapasan. Infus intravena diberikan sebagai jalan pemasukan obat. ECG dikerjakan untuk mengetahui disritmia. Nyeri dada diatasi dengan pemberian morphine. Bila terjadi disritmia maka perlu diatasi dengan segera. Bila terjadi bradiritmia,maka diatasi dengan atropine dan tidocaine yang diberikan untuk mengatasi kontraksi ventrikel prematur,atau tachycardi ventricular.

DAFTAR PUSTAKA

BUKU AJAR ILMU PENYAKIT DALAM JILID I EDISI KETIGA PERSATUAN AHLI PENYAKIT DALAM INDONESIA. 1996. JAKARTA. BALAI PENERBIT FKUI

PROSES KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULAR, PUSAT PENDIDIKAN TENAGA KESEHATAN, DEPKES. 1996. JAKARTA. EGC

 

PURWADIANTO AGUS, SAMPURNA BUDI. 2000, KEDARURATAN MEDIK EDISI                REVISI PEDOMAN PENATALAKSANAAN PRAKTIS. JAKARTA. BINARUPA AKSARA

   RILANTONO LILY ISMODIATI. 1988, BUKU AJAR KARDIOLOGI. JAKARTA. FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA